Необходимость парентерального питания у детей, страдающих синдромом малабсорбции, возникает нередко при госпитализации больных в состоянии кахексии, когда вследствие крайней тяжести состояния лабораторные и инструментальные методы диагностики могут быть для них чрезмерными и от них временно приходится воздерживаться. Другой причиной, заставляющей прибегать к парентеральному питанию, являются случаи, когда у ребенка в клинической картине отмечается резко выраженный кишечный синдром, сопровождающийся дегидратацией (обезвоживанием) на фоне длительно существующей дистрофии. Наконец, парентеральное питание приходится применять у больных с синдромом короткой кишки или других состояниях, при которых всасывающая поверхность кишечника резко уменьшена или степень атрофии и других патологических изменений (например, диффузный полипоз и др.) слизистой оболочки слишком значительна на большом протяжении, что резко сокращает всасывающую поверхность. Наконец, парентеральное питание применяется для подготовки больных, находящихся в состоянии кахексии, к оперативным вмешательствам (чаще на органах брюшной полости).

Больному муковисцидозом с особой осторожностью даются жиры, так как их усвояемость при этом заболевании составляет только около 60%. Даже после применения массивных доз ферментов усваивается лишь примерно 80% жиров. Усвоение жиров улучшается, когда они вводятся в эмульгированном виде. Следующей важной особенностью питания ребенка, больного муковисцидозом, является относительно высокая потребность в калориях и белках. На 1 кг массы тела следует давать на 25-50 ккал больше, чем здоровому ребенку. Потребность в белках составляет 3-5 г/кг массы тела. В тех случаях, когда в стуле обнаруживаются сгустки казеина, рекомендуется применение белковых гндролизатов, при условии хорошей сбалансированности их по аминокислотному составу.

Наряду с непереносимостью дисахаридов могут иметь место заболевания, обусловленные нарушением активного транспорта отдельных моносахаридов. Чаще наблюдаются расстройства, связанные с нарушением транспорта (абсорбции) глюкозы и галактозы и реже фруктозы, так как последняя, по некоторым данным, переходит из просвета кишечника через эпителиальную клетку в лимфо и кровоток вследствие градиента осмотической концентрации содержимого кишечника и крови.
Клинические проявления такой малабсорбции весьма напоминают синдром дисахаридазной непереносимости.
Так, для детей первых 3 мес жизни, страдающих такой формой малабсорбции, предлагается рацион, содержащий: казеина - 30 г, оливкового масла- 30 г, фруктозы - 50-65 г, моркови-100 г, овощного отвара - 100 г, поваренной соли - 0,25-0,5 г, воды - 450 мл, поливитамины.
В дальнейшем рацион обогащается овощными супами, мясом, рыбой и яйцами. Сыр вводят ко 2-му году жизни. Картофельная мука, рис и хлеб могут
быть разрешены в более старшем возрасте.

Сахарозная и нзомальтазная недостаточность обусловлена снижением или отсутствием сахарозы и изомальтозы в кишечнике зомальтаза гидролизирует 100% изомальтозы и 50% мальтозы. Сахараза гйдролизирует 100% сахарозы и 25% мальтозы.
Передача заболеваний рецессивно-аутосомальная, независимо от пола. Заболевание проявляется у гомозигот. У гетерозигот активность ферментов снижена, ,нр клинические проявления в обычных условиях отсутствуют. Провоцирующие факторы (кишечная инфекция, некоторые медикаменты) могут ее выявлять; нарушения преходящие.
Начало кишечных расстройств обычно совпадает с введением фруктовых соков, молочных смесей, содержащих сахарозу и декстрины. Обычным источникам сахарозы является свекловичный или тростниковый сахар, большинство фруктов.

Лактазная недостаточность проявляется непереносимостью молока и молочных продуктов в связи с отсутствием или снижением активности лактазы в слизистой кишечника. Вследствие этого нарушается расщепление молочного сахара до глюкозы и галактозы. Лактоза в нерасщепленном виде в нижележащих отделах кишечника подвергается процессам бактериального брожения, что вызывает у ребенка метеоризм, диспепсические явления, рвоту и отказ от еды, отставание в нарастании массы тела и развитие гипотрофии. Повышенное выделение с калом лактозы определяется хроматографическим методом. Лишь частично лактоза из кишечника может всасываться в кровь, определяться в сыворотке и выделяться с мочой. Усиливаются бродильные процессы в кишечнике, о чем свидетельствует снижение рН кала (рН ниже 5,0 - при норме 5,5-6,5).

Открытие мембранного пищеварения и достижения последних лет в изучении этого процесса, его взаимодействий с полостным пищеварением и всасыванием позволили упорядочить знания в области патологии тонкой КИШКИ и связанных с ним отделов пищеварительного тракта. Выяснилось, что во многих случаях заболеваний, проходящих под диагнозом малабсорбции, последняя имела вторичный характер, а основой патологического процесса являлось нарушение мембранного пищеварения. Поэтому в каждом случае необходимо выявить конкретные дефекты полостного и мембранного пищеварения (малдигестии) и транспорта мономеров (малабсорбции).
Нарушение мембранного пищеварения может быть генетически обусловлено (обычно тип наследования аутосомно-рецессивиый) и связано с отсутствием фермента, необходимого для расщепления того или иного пищевого субстрата.

При неспецифических язвенных колитах диета должна обладать умеренным механическим щажением. При этом даже в разгаре заболевания недопустимо вводить строгие ограничения. Поэтому состав пищи должен удовлетворят не только физиологические потребности ребенка, но также содержать повышенное количество белка для устранения гипопротеинемии, столь свойственной язвенному колиту. Поэтому больному в диету добавляются легко усваиваемые продукты (мясо, творог и др.), содержащие полноценные белки. Необходимо исключить острые и соленые приправы, крепкий чай, кофе и какао. Полезны кисломолочные продукты, сливочное масло, печенье, яблоки и т. д. Диетотерапии должна проводиться на фойе приема- биопрепаратов - колибактерииа, бификола, бифидумбактерина и др.

Хронический энтероколит является полиэтиологическим заболеванием. Среди причин, его вызывающих, большое место занимают кишечные бактериальные (дизентерия, сальмоиеллез, колиинфекция, брюшной тиф и паратифы и др.) и вирусные (энтеровирусы) инфекции, а также дисбактериозы, которые развиваются при возникновении и лечении антибактериальными препаратами указанных заболеваний. Нельзя не отметить и этиологическую роль простейших и гельминтов. Важное место в поддержании хронического течения болезни придается алиментарному фактору в виде несбалансированного питания (преобладание углеводистой и жирной пищи, недостаток белка и витаминов), а также пищевой аллергии. В отличие от <чистых> форм наследственно обусловленных энтеропатип хроническому энтероколиту свойственно нарушение нормального течения полостного и мембранного пищеварения, а также нарушения резорбции пищевых веществ (иногда изолированные, а иногда и сочетанные).
Нарушения нормального гидролиза, мембранного пищеварения и резорбции пищевых веществ из просвета кишечника в кровеносную и лимфатическую систему вызывают основной симптом энтероколита - различные поносы пли, наоборот, запоры.

Лечебное питание при панкреатите зависит от его формы. При остром панкреатите (панкреонекрозе) в первые дни заболевания применяется исключительно парентеральное питание. Лишь при стихании болезненных проявлений начинают использовать энтеральное питание. При этом выдерживается принцип максимального механического и химического щажения пищеварительной системы, так как отток поджелудочного сока, как правило, затруднен. Диета обогащается легко перевариваемыми и усваиваемыми белковыми продуктами, поскольку гв процесс в той или иной степени вовлекается и билиарная система. В питании ограничивается содержание жира, обладающего желчегонным действием (желчные кислоты являются активатором трипсиногсиа поджелудочной железы). Обычно вводится ограничение легкобродящих углеводов (варенье, сахар, мед), так как они, повышая внутрикишечное давление, усиливают болевой синдром и нарушают пассаж панкреатического сока.

Последние десятилетия знаменуются все большим применением в лечении различных заболеваний разнообразных медикаментозных препаратов. Некоторые из них могут явиться причиной поражений гастродуодеиальной системы. Последние у ряда больных возникают при длительном применении, а у других - острые поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки возникают даже при разовом использовании некоторых медикаментов. Среди препаратов (по данным экспериментов и клинических наблюдений) чаще вызывают поражения слизистой желудка и duodenum ацетилсалициловая кислота (аспирин), анальгин, антипирин, глюкокортикоидные гормоны (в особенности их сочетание), индометацин. Другие препараты реже обладают побочным действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Эндоскопические исследования показали, что степень поражения слизистой желудка и duodenum бывает весьма вариабельной, но иногда дело доходит до образования обширных дефектов слизистой, т. е. фактически острых язв. Последние нередко сопровождаются желудочно-кишечными кровотечениями, требующими неотложной терапии.